Esófago de Barrett y adenocarcinoma de esófago: Un ejemplo de transformación maligna consecutiva a la respuesta inflamatoria por exposición al ácido clorhídrico. Revisión
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Resumen
Introducción: una revisión breve orientada a exponer el conocimiento actual acerca de los mecanismos del desarrollo desde la metaplasia hasta la anaplasia a nivel molecular y sus posibles implicaciones en la prevención, clasificación y tratamiento de esta afección, desde la perspectiva de la Medicina Translacional. Un enfoque de las alteraciones genéticas y epigenéticas y del fenotipo inflamatorio que subyacen en la aparición y desarrollo del esófago de Barret (EB) a partir de la exposición al jugo gástrico.
Objetivos: revisar los aspectos moleculares y cromosómicos involucrados en el proceso de transformación maligna multietapas que conecta los cambios que caracterizan al EB con la displasia y el adenocarcinoma de esófago (ACE).
Materiales y métodos: se realizó una revisión bibliográfica en PubMed Y Google Scholar. Se analizaron 20 artículos en inglés, priorizando publicaciones de los últimos 10 años, aunque se incluyeron trabajos clásicos de relevancia fundamental. La búsqueda abarcó tanto revisiones como artículos originales.
Conclusión: en la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), la retrodifusión de hidrogeniones y componentes gástricos induce inflamación crónica y estrés oxidativo, favoreciendo modificaciones epigenéticas, aberraciones cromosómicas, mutaciones en genes supresores y oncogenes, además de inhibición de la apoptosis e inmunosupresión local, que promueven la transformación hacia adenocarcinoma. El EB es un modelo paradigmático de carcinogénesis inducida por un estrés ácido conocido, que permite integrar los cambios moleculares e histológicos en un continuum progresivo, aportando evidencia clave sobre la relación entre inflamación crónica y cáncer.
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